作者：斯蒂芬妮·塞内夫
seneff@csail.mit.edu
2009年11月2日
1.简介
在过去几十年中，影响儿童和成人身心健康的几种综合征的发病率出现了惊人的增长，特别是在美国。这些疾病包括肥胖流行病和代谢综合症、自闭症发病率的惊人上升、儿童食物过敏的稳定增加，以及称为“注意力缺陷多动障碍”的新的脑部疾病的增加。为了了解可能导致这些疾病的原因，我们需要寻找过去四十年和过去四十年间发生的生活方式的重大变化。
在20世纪70年代后期几乎同时发生的两种生活方式变化是避免食用脂肪和避免阳光暴晒。自那时起，这些做法得到了我们政府和医学专家的持续大力支持，这导致了我们全体人民几乎不可动摇的信念，即避免食用脂肪和阳光暴晒是健康的选择。我认为这些做法实际上是不健康的，并且是上述疾病的根本原因。
虽然人们错误地认为吃脂肪会导致肥胖，但我却恰恰相反地认为：不吃足够的脂肪会导致肥胖。我在最近一篇关于美国肥胖流行病和美国相关代谢综合症的博客文章中详细阐述了我的论点，我声称维生素D、钙和膳食脂肪的营养不足可以解释大多数与代谢综合征相关的症状。在此之前，我提出了一个论点，即美国自闭症发病率的惊人上升可能也是由于这些关键营养素的母体缺乏，特别是当怀孕的母亲受到足够的约束，尽管有强烈的进食诱惑，仍然保持苗条。在这篇文章中，我将提出一个理论，即注意力缺陷多动障碍（ADHD），这种疾病在20世纪70年代之前几乎不存在，但现在在美国的发病率稳步上升，也可能是由于膳食脂肪不足造成的，维生素D缺乏可能起到了促进作用。
美国医疗机构继续大力推广低脂饮食，而美国人的体型在不断增长，自闭症的流行也在不断恶化。通过避免脂肪，美国人反而倾向于吃过量的高血糖指数碳水化合物 – 高度加工的食物，它能很快消化并导致血糖水平上升。这最终导致胰岛素抵抗和II型糖尿病。同时，饮食中的脂肪不足会导致向心脏和大脑提供不稳定的燃料和脂肪资源。大脑仅利用葡萄糖作为燃料，但脂肪酸是构建其神经连接的必要条件。
在这篇文章中，我将提出一个理论，即注意力缺陷多动障碍在美国的兴起是避免脂肪和避免阳光的直接后果。我的理论解释了许多关于多动症的观察，包括：
- 为什么多动症在男孩中比在女孩中更普遍，
- 为什么多动症儿童往往发育迟缓，
- 为什么多动症儿童患有睡眠障碍，
- 为什么多动症儿童多动症，
- 为什么利他林可以缓解症状。
我还将解释为什么我认为给儿童服用利他林的普遍做法，虽然在短期内明显有效地促进了学习，但却导致了一系列迫在眉睫的危机，包括非多动症儿童的药物滥用，以及生命后期的严重健康问题，如心脏病和帕金森病。
2.多动症的可能原因
尽管已经研究了许多理论，但多动症的原因仍然是一个谜。实验结果都没有产生明确和令人信服的结果。某种营养缺乏在候选病因中仍然居高不下 （ADHD的饮食理论）。几种不同维生素和稀有金属（如锌、镁、铁和维生素B6）的潜在缺陷已被证实，但在对照研究中，补充剂未能显示出统计学上的显著改善。多动症似乎在美国特别普遍，这表明它与美国饮食与其他国家饮食之间的差异有关。对我来说，最明显的区别是美国对低脂饮食的痴迷。 今天在美国杂货店几乎找不到全脂酸奶，而非全脂或低脂产品在杂货店货架上挤掉了同样的全脂酸奶。营销策略自豪地吹嘘，某一种特定的产品含有很少或更好的是没有脂肪。
最常见的多动症营养理论可能是由必需脂肪酸的缺乏或不平衡引起的。这些是ω-3和ω-6脂肪，广泛用于肉类、鱼类和蛋类。人类无法从其他饮食来源天然地制造这些脂肪。虽然ω-6脂肪也存在于植物油中，但ω-3脂肪仅存在于动物脂肪中，特别是冷水鱼。为多动症儿童提供ω-3补充剂的实验显示了适度但令人鼓舞的结果。但是，我并不是简单的建议只是在利他林片剂旁加一片ω-3药丸。我建议早餐用的干酪和脱脂牛奶换成培根和鸡蛋；午餐的健怡可乐换成全脂牛奶，三明治中的瘦肉火鸡胸肉换成深色金枪鱼、花生酱或肝脏（这是一种健康的选择，几乎已经从美国的杂货店货架上消失了）。
另一种理论认为，多动症可能是由于饮食中的精制糖过多[16]。这个理论也是有道理的，因为几乎没有脂肪，再加上过多的高血糖指数食物，导致血液中的食物供应极不稳定。一顿饭后，血液中的葡萄糖水平迅速上升，这引发了胰岛素供应的急剧增加，并被胰腺冲出来处理葡萄糖。然而，只要血液中的胰岛素浓度很高，储存在脂肪细胞中的脂肪仍然无法获取，并且不会释放到血液中。人体的许多细胞可以利用葡萄糖或脂肪作为燃料。然而，大脑不能利用脂肪作为燃料，但至关重要的是，它需要脂肪作为构建其神经纤维网络的原料。这对于一个正在发育成熟的孩子来说尤其如此。大脑需要同时存在足够的葡萄糖和脂肪，当脂肪无法从食物中获得来源，而高血糖指数的食物又很丰富时，这是很难实现的。
以前的实验是为了测试摄入过多的糖是否会导致多动症，实验包括用阿斯巴甜（一种零卡路里的甜味剂）代替糖[32]。我对这些实验的失败并不感到惊讶，因为阿斯巴甜可能比糖更具破坏性：舌头上的甜味会引发胰岛素的释放，但没有糖可以让胰岛素分解。因此，胰岛素在血液中停留的时间更长，并且从现有储备中释放的脂肪被进一步抑制。
多动症有很强的遗传成分，也就是说，它倾向于家庭遗传[8]。但这并不意味着病因是遗传的。相反，遗传因素使个体倾向于发展替代策略来应对营养缺乏，从而导致不同但可能同样具有破坏性的健康问题。我认为，在多动症的情况下，在面对过量的碳水化合物和必需脂肪酸的膳食缺乏时，遗传决定了身体如何管理体内平衡。（关于营养，体内平衡是指在不同的食物供应条件下，维持血液中葡萄糖和脂肪酸的稳定供应。）确定哪些基因与多动症有关的研究已经发现了数百个起作用的基因，但每个基因只有很小的影响，因此与遗传学的关系极其复杂。
3.我的多动症原因理论
在我看来，至少有两种互补的应对机制已经在不同的群体中发展出来，以调整新陈代谢以适应膳食脂肪缺乏。我在一篇关于肥胖症的文章中描述了一种应对机制，即在体内储存一个不断扩大的脂肪储备“筒仓”。另一种机制，我现在认为是多动症儿童采用的机制，是实施脂肪保护模式：控制身体的能量需求，使其倾向于葡萄糖而不是脂肪，同时阻碍生长发育和损害大脑发育。
在我关于肥胖症的文章中，我认为肥胖患者的肌肉中存在葡萄糖代谢缺陷，而多动症患儿的问题恰恰相反：非常有效的葡萄糖代谢。胰岛素对葡萄糖的新陈代谢至关重要。当胰岛素水平较高时，体脂肪细胞无法释放其存储的脂肪，如右图所示[脂肪分解=脂肪组织分解]。我曾提出肥胖对多动症是有保护作用的因为丰富的脂肪细胞可以在清晨第一餐前向血液中释放大量的甘油三酯。这种脂肪供应可以帮助人们度过白天长时间的脂肪酸干旱，同时消耗大量高血糖指数的低脂肪食物。另一个优点是肥胖的人通常会减少胰岛素的产生（由于钙不足，我稍后解释），因此血液中的胰岛素水平永远不会过高。他们的肌肉细胞已被设定为更喜欢脂肪代谢，但甘油三酯（在用餐开始前释放）中也有大量的脂肪可供给大脑做原料，以增强通过神经通路的沟通。此外，肌肉不消耗的葡萄糖很容易作为大脑的燃料，而大脑不依赖胰岛素来代谢葡萄糖。似乎多动症儿童已经采取了一种完全不同的策略来应对食物来源中的脂肪不足问题。有研究表明，他们中的许多人患有低血糖症（低 血糖），因为他们的胰岛素非常有效——与糖尿病恰恰相反[19]。与肥胖者形成鲜明对比的是，多动症儿童的脂肪细胞使肌肉更喜欢葡萄糖而不是脂肪作为燃料。这减轻了脂肪细胞将葡萄糖转化为脂肪的负担，这是一种非常低效的过程。此外，与肥胖的儿童不同，多动症儿童通常不会缺乏由胰腺对葡萄糖的反应产生的胰岛素。胰岛素能使肌肉很容易地消耗葡萄糖，但不幸的是，它也抑制了脂肪细胞和肝脏释放储存脂肪的能力。如果食用的食物中含有大量的葡萄糖，而脂肪很少，那么肌肉和大脑就会消耗葡萄糖，但是大脑却没有足够的脂肪来构建高质量的远程神经连接。人们发现，多动症儿童大脑中与注意力集中和学习新知识有关的脑白质萎缩。我认为这是脂肪供应不足的直接后果。尤其是当构成脑白质的神经通路正在积极形成时。
食物来源中脂肪供应不足的身体，基本上就像仅在两个气缸上运转的汽车发动机。虽然有人认为人体可以从葡萄糖等其他来源制造所需的所有脂肪，但事实并非如此。身体不仅利用脂肪作为能量来源，更重要的是，它是细胞壁的一个组成部分，覆盖所有神经纤维（即髓鞘）的绝缘层，不仅在大脑中，而且在身体的任何部位。两种特殊的脂肪，ω-3脂肪和ω-6脂肪，被称为“必需脂肪酸”（EFA），因为身体不能制造它们。必须从肉类、蛋类和鱼类等食物中获取它们。
此外，身体不能“随意”在血液中产生脂肪供应。正如我之前提到的，当胰岛素水平高时，皮下脂肪细胞、腹部脂肪细胞以及肝脏都会受到抑制，无法释放其储存的脂肪。当葡萄糖可用时，脂肪细胞以其他方式参与吸收葡萄糖并将其转化为额外的脂肪供应的任务。胰岛素的存在会使脂肪分解过程失效，这在储存的脂肪释放到血液中之前是必要的。
4.营养缺乏和多动症
一个由营养专家组成的夫妻小组，弗雷德和爱丽丝·奥托博尼，发表了一篇关于多动症可能是营养缺乏症的理论的优秀文章[25]。他们与脚气病和糙皮病进行了类比，这两种病在过去几个世纪因大量人口的饮食变化而成为流行病。19世纪，亚洲从糙米到白米的大规模转变导致了许多人死于脚气病。而从肉、蛋和牛奶到玉米的转变同时也导致了西方国家广泛的糙米病。
他们认为，多动症可能是过去40年来美国饮食习惯发生重大转变的直接后果，这是一种向含有过多糖和淀粉的加工食品消费量增加的转变，同时，脂肪来源也发生了巨大变化，从肉、鱼和蛋类转变为植物脂肪和植物油。他们对植物油中ω-6与ω-3脂肪的高比例（20:1）以及它们在过热时成为极具破坏性的反式脂肪的倾向表示关注。他们特别提到了在肉和蛋中发现的DHA（二十二碳六烯酸）和在冷水鱼中发现的AA（花生四烯酸）的重要性。
这些作者引用了许多不同的研究，这些研究表明脂肪酸缺乏与多动症 [15] [34]或多动症儿童的大脑体积减少之间的关系[22] [26]。他们还指出，母乳喂养和奶瓶喂养婴儿之间观察到的智商差异可能是由于母乳中DHA和AA的浓度较高。幸运的是，这种缺陷现在在美国和世界其他地方都得到了积极的纠正 （婴儿配方奶粉中AA和DHA的建议），我们希望这将降低多动症的发病率。
普莱斯的一项关于独立种族群体健康状况的研究比较了那些仍在本土饮食中的人和那些过渡到西方饮食的人[26]。当地人的饮食基本上不含空碳水化合物，并含有大量的肉和鱼。转向“现代”饮食的孩子表现出身体和精神退化的症状。
奥托博尼以一句相当不祥的评论结束了谈话：“选择似乎很明确。我们可以继续依赖处方药来掩盖多动症的症状，或者考虑通过改变美国饮食来预防多动症，特别是对于生育孩子的妇女和儿童。如果我们决定继续依赖不能弥补营养缺乏疾病根本原因的处方药，我们可以期待一个国家会有越来越多的儿童智力不足，他们无法学习，使用昂贵的处方药，辍学、犯罪，给父母带来痛苦。“
5.脂肪和大脑
由于大脑迅速发育，儿童特别容易因脂肪供应不足而受到影响。大脑不会消耗脂肪作为燃料——这可能会产生问题，因为这会导致同类相食的行为，大脑会以自身为食。据富兰克林研究所称，大脑中多达三分之二的重量是由脂肪组成的。神经元膜由一层薄薄的双层脂肪酸分子组成。髓鞘将每一根纤维包裹在构成“白质”的神经纤维网络中，由70％的脂肪和30％的蛋白质组成。孩子的大脑不断地建立新的联系并重塑旧的联系，将新的经验和知识融入长期记忆中。这种处理需要稳定可靠的脂肪供应。
通过一种被称为“扩散张量成像”（DTI）的技术，科学家们已经能够检查有或没有多动症诊断的儿童的大脑（多动症中的脑差异） [5]。他们发现了几个不同之处，最显著的是连接前额皮层、基底神经节、脑干和小脑的白质体积。这些领域涉及更高层次的思想和推理、注意力、冲动行为、抑制和运动活动。与正常儿童或接受过利他林等药物治疗的多动症儿童相比，些地区从未服用过的多动症儿童的白质体积明显减少。
白质由大量相互连接的神经纤维网组成，每一个神经纤维都被脂肪髓鞘包裹，保持信息绝缘（即保持信号强度），并大大提高传输速度。为了集中注意力，大脑从中脑中心释放激素多巴胺，多巴胺受体通过长距离通路将信号传递到前额皮质、基底神经节和小脑，如左图所示。多巴胺是一种重要的激素，它能调节大脑的思维过程，使注意力集中在一项任务上，进而获得新的知识。有缺陷的多巴胺利用被广泛怀疑在多动症中发挥作用[36]。这些长距离连接的白质质量差，将对关注和了解新事实的能力产生巨大影响。
最近进行的一项非常激动人心的研究方向解决了大脑成熟率的问题[31]。223名多动症儿童与223名非多动症对照组进行了比较。该研究利用磁共振扫描来估计在大脑表面不同位置超过40,000个采样点的大脑皮层厚度。通常，厚度在童年时期增加，然后在青春期减少。从几年来采集的样本中，研究人员可以确定皮层最厚的时间点。实验结果表明：多动症儿童达到峰值厚度的时间（平均10岁半）比无多动症儿童（平均7岁半）晚得多。最大的延迟出现在控制注意力和运动计划的前额皮质区域（如右图所示）。
如果饮食中没有足够的脂肪，那么延迟成熟是一个很好的保护策略。通过减缓大脑皮层的生长速度，减少了获取足够脂肪供应的需求，从而增加额外的神经元和髓鞘神经纤维。身体发育迟缓（多动症儿童的另一个特征）甚至可能是大脑发育迟缓的副作用。降低生长激素的浓度可能会同时影响大脑和身体，导致整个成熟率的持续放缓。
6.在不含膳食脂肪的情况下管理体内平衡
脂肪是比碳水化合物更稳定的能量来源。糖和淀粉，尤其是高血糖指数“空碳水化合物”的形式，很快被吸收到血液中，导致血糖水平急剧上升。这反过来又促使胰腺向血液中注入大量胰岛素，以促进葡萄糖进入体细胞。不含脂肪的碳水化合物比由脂肪缓冲的碳水化合物吸收得更快，因为脂肪减缓了消化过程。脂肪被消化得更慢，当碳水化合物供应耗尽时，脂肪将成为替代燃料。但只有当膳食中摄入足够的脂肪时才会出现这种情况。
极少的过量葡萄糖可以储存在体内供日后使用，除非先转化为脂肪。肝脏可提供以糖原形式储存的小量葡萄糖缓冲液，其总量不超过5％。一旦超过这个容量，血液中任何剩余的葡萄糖都必须转化成脂肪储存起来。
一个瘦弱的孩子，其饮食主要由空碳水化合物组成，从葡萄糖供应的角度来看，这是一个在盛宴和饥荒之间循环的过程，但长期以来受到脂肪供应不足的影响。由于外部燃料供应中葡萄糖和脂肪之间的严重失衡，这给体内平衡系统施加了很大的压力。这个问题的解决方案可以通过在身体上堆积脂肪储备来实现，除了脂肪堆积本身会带来额外的能量需求，这种策略会导致肥胖。
对于多动症患者来说，我认为他们的身体采取了一种保护脂肪的策略，而不是稳定地积累脂肪储备，让肌肉优先消耗脂肪。肌肉被设定成更喜欢葡萄糖而不是脂肪，通过减少脂肪沉积、减缓成熟过程和抑制生长，体型被最小化。由于身体对脂肪的需求减少，大脑可以获得更多脂肪（但仍然不够），以支持其建立髓鞘以扩大神经纤维网络的需要。
7.酮体的作用
我越来越相信酮体在多动症中起着重要作用。酮体是大脑的另一种燃料来源，当血液中的葡萄糖水平较低时，它就变得至关重要[12]。如前所述，大脑不能利用脂肪酸作为燃料。然而，它可以利用酮体，因此当葡萄糖短缺时，酮体的存在成为大脑的保护机制。
酮体由肝脏作为脂肪代谢的副产物产生。在饮食中没有脂肪的情况下，产生的酮体明显减少; 也就是说，身体从膳食脂肪中获得的酮体比从内部合成的脂肪中获得的酮体更多[38]。此外，最重要的是，大脑中某些被称为星形胶质细胞的特殊细胞也能从血液中清除游离脂肪酸并从中制造酮体。假设大脑中的酮体也可以作为“细胞底物，从而保持神经突触功能和结构稳定性”（[12]，摘要）。我怀疑星形胶质细胞可能积累了酮体的储备，这些酮体在葡萄糖缺乏时可以作为大脑的燃料，并确保多巴胺等重要信号通过突触连接传递。但膳食脂肪的不足将大大减少这一关键营养资源的可用性。
8.解释多动症中的性别偏见
奇怪的是，男孩的多动症发病率远高于女孩。一些估计认为，被诊断患有多动症的男孩与女孩的比例高达10：1。在一种认为多动症是由脂肪供应不足引起的理论背景下，可能为女孩提供保护的因素是什么？
首先，女孩的脂肪与肌肉的比例通常远高于男孩。在同样的体重和体型下，女孩的皮下脂肪明显增多，而男孩的肌肉脂肪比则要高得多。这意味着女孩体内生物可利用脂肪的供应明显高于男孩。
其次，最重要的是，女性荷尔蒙雌激素是促进脂肪代谢的有力武器。确切地说，这是如何完成的还有些不清楚，但有人假设雌激素通过刺激生长激素和肾上腺素的增加来达到这一效果。生长激素已经被证明可以增加脂肪组织中脂肪酸的动员[30]，众所周知，肾上腺素也能做到这一点[24]。生长激素也会抑制胰岛素的产生，并且在一开始减少胰岛素会大大提高胰岛素水平被充分抑制以允许脂肪动员的几率。
一些研究人员研究了运动后血浆游离脂肪酸的性别差异，并表明女性在运动量相等的情况下，血液中的脂肪酸含量明显高于男性[2]。
因此，额外的脂肪细胞，这些脂肪细胞的脂肪动员增强，以及运动对脂肪释放的增强作用，都可能导致女孩比男孩患多动症的可能性显著降低。
9.多巴胺
多巴胺是一种非常重要的激素，从中脑黑质中释放出来，并通过三条主要的神经通路传递到大脑的其他部位：通过小脑的黑质纹状体通路控制身体运动，中脑边缘通道到奖赏中心和情绪所在地，以及控制高层次计划和推理的大脑皮层额叶的中皮层。这些通路是多动症儿童大脑中缩小的白质的一部分。由于传输速度差和无法维持强信号，这些绝缘不良的通路消除了多巴胺试图传递的信息。
诺拉·沃尔考博士最近的一项研究使用正电子发射断层扫描（PET）脑成像技术[36]，比较了2001年至2009年期间53名非药物多动症成人和44名健康非多动症成人的大脑。该研究的重点是多巴胺受体，它将信号传播到大脑的远端，以及多巴胺转运体，它们在信号传输后回收过量的多巴胺。该研究发现，与正常对照组相比，多动症患者大脑中的受体和转运体数量均减少。由于网络中传输缓慢且效率低，因此受体数量可能会减少。转运体依次减少，以减缓多巴胺返回储存的过程。这允许多巴胺在突触中停留更长时间。利他林也有类似的效果，这被认为是其有效性的主要原因。
对大鼠的研究表明，在缺乏胰岛素的情况下，多巴胺的释放严重受损[9]。这可能是一个有意设计的保护措施，当没有足够的葡萄糖来刺激大脑产生活动时，可以释放多巴胺。然而，具有有效葡萄糖代谢的多动症儿童必须消耗多余的胰岛素，然后才能释放脂肪储存的脂肪。与此同时，当试图通过有缺陷的网络发送信号时，多巴胺的供应已经耗尽，而脂肪的释放来得太晚了，无法发挥作用。
大脑需要脂肪和葡萄糖来获取新的知识——重新配置和加强神经连接。多动症儿童陷入了进退两难的境地，因为为了获得脂肪储备，他们体内的胰岛素水平必须很低，但如果胰岛素水平很低，葡萄糖也可能很低（因为胰岛素很有效）。而且，多巴胺的释放也会受到抑制。如果一个孩子吃低脂饮食，并且有非常有效的葡萄糖代谢，那么他可能永远不会同时拥有足够的多巴胺、脂肪和葡萄糖的血液水平。一旦胰岛素水平足够低以释放脂肪，葡萄糖和多巴胺很可能已经耗尽。由于饮食中的脂肪很少，而且胰岛素抑制脂肪细胞，很难想象大脑的脂肪供应将从何而来。
10.发育迟缓，维生素D和钙缺乏症
在我关于肥胖症的文章中 ，我认为缺钙起着重要的作用，因为钙是胰腺释放胰岛素和肌肉吸收葡萄糖所必需的。肥胖与缺钙和胰岛素抵抗密切相关，我认为脂肪细胞通过将自身插入能量链来进行补偿。他们承担着将葡萄糖转化为脂肪的任务，并且对肌肉进行设定，使其强烈偏好脂肪而不是葡萄糖作为能量来源。在这个过程中，他们囤积钙和维生素D，并导致血清中这些重要营养物质的明显缺乏。
一些多动症儿童也可能患有缺钙症，这主要是由于维生素D缺乏引起的，这种综合症在美国非常流行 （维生素D缺乏性流行病）。维生素D最重要的营养作用可能是它能够促进肠道对钙的吸收和钙在膜上的转运，这一过程在新陈代谢和大脑功能的许多方面都非常重要。多动症儿童往往发育迟缓，他们的生长激素水平异常低。延长骨骼的长度需要大量的钙。因此，通过保持骨骼较短，本来会进入骨骼生长的钙可以被转移，以确保足够的胰岛素供应以及肌肉和脂肪细胞中有效的葡萄糖摄取机制。
也许多动症儿童也会牺牲大脑中的钙水平，以确保足够的钙来促进葡萄糖的有效代谢，这在身体主要依靠葡萄糖作为能量来源时是非常必要的。有证据表明大脑中的钙通道对记忆很重要，这是由1268名因高血压接受治疗（钙阻滞剂和记忆）的患者参与的一项令人惊讶的研究得出的。该研究发现，与使用其他药物来降低血压的人相比，那些服用钙阻滞剂来降低血压的人在记忆测试中的得分要低。使用磁共振成像（MRI）的研究证实了使用钙阻滞剂的人大脑白质中的脑损伤。
如果多动症儿童的大脑缺钙，他们也可能不太能够利用酮体作为大脑的能量来源。这一结论间接来自涉及阿尔茨海默病患者的研究。研究发现，阿尔茨海默病患者的大脑缺乏利用葡萄糖作为燃料的能力，因此，调节控制机制导致大脑中钙的供应增加，而钙在酮体代谢中起着重要作用[13]。这使他们能够有效地使用酮体而不是葡萄糖作为燃料来源。与此相关的观察结果是，大脑中钙的减少会干扰酮体的新陈代谢，使大脑更容易受到血糖水平降低的影响。
维生素D本身在脑功能中起着重要作用，除了它对钙的影响外，维生素D受体在整个大脑中广泛分布[20] （维生素D和大脑）。维生素D还会影响大脑中直接参与学习和记忆以及运动控制的蛋白质。对一些多动症儿童来说，维生素D不足甚至是其症状的主要原因。
11. 多动症和厌食症
脂肪细胞是内分泌系统的一部分，正如我之前讨论过的，它们有能力影响肌肉细胞更喜欢葡萄糖而不是脂肪作为能量来源。他们通过释放两种信号肽来进行这种控制：瘦素和脂联素。脂联素促进肌肉对葡萄糖消耗，它也直接作用于脂肪细胞，以促使它们吸收葡萄糖并将其转化为脂肪。另一方面，瘦素刺激肌肉更喜欢脂肪消耗而不是葡萄糖消耗。
从统计上看，患有多动症的儿童具有异常有效的葡萄糖代谢率，也就是说，对于相同量的胰岛素，餐后血糖水平下降的速度比其他儿童更快。这一观察结果表明，他们的脂肪细胞已经安排了一个高脂联素与瘦素比率的设定点，这样肌肉就更喜欢葡萄糖而不是脂肪，脂肪细胞更倾向于将葡萄糖转化为脂肪。葡萄糖水平下降得更快，因为肌肉和脂肪细胞使用了更多的葡萄糖。
厌食症儿童是指故意挨饿的儿童，众所周知，他们有极其有效的葡萄糖代谢（倾向于低血糖），而且脂联素与瘦素浓度的比率也很高[21]。这种策略最大限度地提高了心脏和大脑脂肪酸的利用率。令人好奇的是，厌食症在女孩中更为常见，而多动症在男孩中更为常见。
哈佛医学院的研究人员怀疑厌食症与多动症之间可能存在关联。为了验证这一假设，他们将患有多动症的女孩与对照组进行了比较，以确定患有多动症的女孩是否易患厌食症 （多动症和厌食症）。结果显示，患有多动症的女孩发生饮食失调的可能性是对照组的3.6倍。我开始相信厌食症是一种女孩能够采用的对抗多动症的技术，而男孩没有足够的脂肪细胞来完成将葡萄糖转化为脂肪的任务。众所周知，利他林会降低食欲，长期使用会导致类似厌食症的症状。在某种程度上，它可能很有效，因为它达到了这种超薄状态，从而通过减少细胞对脂肪的消耗来保存脂肪，而细胞可以通过葡萄糖获得脂肪。
12. 多动症和脂肪酸缺乏
与普通人群相比，多动症儿童与脂肪酸缺乏相关症状（如头发和皮肤干燥、口渴和尿频）的发生率更高[33]。许多研究人员已经提出，多动症儿童缺乏必需的脂肪酸，而ω-3脂肪补充剂通常被作为治疗方案的一部分[29]。
一项涉及印第安纳州学校96名男孩的研究，其中53名被诊断患有多动症，该研究观察了血浆中脂肪酸的浓度[4]。确定多动症儿童作为一个群体，其血液中必需脂肪酸（ω-3和ω-6脂肪酸）的含量明显低于对照组。此外，在多动症组中，也表现出许多必需脂肪酸缺乏症状的21名受试者比其他32名多动症受试者血清水平进一步降低。
13. 多动症和睡眠障碍
最近的一项研究表明，与对照组相比，被诊断患有多动症的青少年更容易患有睡眠障碍，例如失眠、睡眠恐惧、噩梦和打鼾。我怀疑睡眠期间的这些问题源于脂肪不足。由于脂肪供应不足，大脑无法将前一天获得的新知识和经验正确地整合到长期记忆库中，从而无法在新构建的神经纤维和增强物周围构建髓鞘。这些对睡眠目标至关重要的资源不足可能是极度不安、失眠和夜惊的根源。
14.多动症的有益作用
多动症儿童的一个众所周知的特征是他们烦躁不安。每当他们努力集中注意力时，他们就会不停地运动，无法静止不动，而且有人假设这样的动觉理论实际上帮助他们思考。 随机运动可能有效的一种方法是激活多巴胺的释放。多巴胺在身体运动中起着至关重要的作用：患有帕金森氏病的人如果不使用多巴胺前体左旋多巴治疗，就无法开始运动并出现瘫痪。我假设，通过他们四肢的随机运动，多动症儿童能够刺激多巴胺的释放，从而提高其对注意力和学习中其他重要角色的生物利用度。
随机运动的另一个好处是，它们涉及葡萄糖的无氧代谢，其消耗肌肉中的葡萄糖储存并将乳酸释放到血流中。虽然乳酸通常被认为是一种废物，但最近人们发现，非常明显的是，心脏能够直接代谢乳酸作为替代燃料来源[6]。这有助于节省心脏在其他情况下会消耗的脂肪酸。此外，最令人惊讶的是，大脑也可以利用乳酸作为燃料来源[27]。在长期的无氧运动后，大脑对葡萄糖的消耗会大幅下降，因为它也可以利用在血液中积聚的乳酸作为无氧葡萄糖代谢的副产物。
第三，肌肉中的葡萄糖耗尽后，肌肉的私人储备会被补充，在此过程中，胰岛素会被消耗殆尽。这实现了降低胰岛素水平的重要目标，使得脂肪细胞和肝脏可以向血液中释放更多的脂肪。
最后，也许也是最重要的一点，运动刺激交感神经系统释放肾上腺素，肾上腺素是允许脂肪细胞释放脂肪的最重要的激素，即使存在过量的胰岛素[24]。
因此，所有这些贡献，可以被心脏用作燃料的乳酸的产生，胰岛素的消耗和肾上腺素的激活，这些都将积极地促进脂肪的释放，将有助于实现增加大脑可用脂肪供应的目标。
15.利他林的工作原理
在美国，治疗多动症的常用药物是利他林。据估计，目前美国有多达10％的儿童服用利他林或其他兴奋剂[3]，而美国消费的利他林占全球生产的90％。由于多动症儿童大脑中多巴胺受体数量减少[36]，人们假设利他林是有效的，因为它可以阻止多巴胺的再摄取，并使其在细胞间隙中停留相当长的时间。
利他林对多动症儿童有镇静作用。这是可以理解的，因为利他林既增加了多巴胺的生物利用度，又抑制了胰岛素阻止脂肪从储存部位释放的能力。也就是说，它实现了随机运动试图实现的相同的两个目标。然而，利他林的孩子们抱怨说，这会导致最初的精力爆发，心跳加速。然后是一段时间的体力耗尽（[3]，第112页）。能量爆发与肾上腺素激增有关，一旦利他林消耗殆尽，疲劳很可能是由于脂肪和葡萄糖供应耗尽的结果。
多巴胺是肾上腺素的前体，肾上腺素是“战斗或逃跑”激素。如果通过利他林的作用允许多巴胺在生物可利用状态下停留更长时间，那么肾上腺素水平就会上升。肾上腺素是一种对身体有多种影响的非常强大的激素，主要目的是在短期内增加血液的燃料供应，即在危机模式下工作。
肾上腺素的一个关键作用是阻止胰岛素对脂肪细胞的抑制作用[24]。即使胰岛素水平很高，它们也能释放脂肪。因此，利他林能使大脑同时获得充足的葡萄糖作为燃料，脂肪用于神经纤维结构，多巴胺用于控制与学习新知识有关的焦点和记忆巩固任务的执行。
通过增加肾上腺素水平的作用，利他林也抑制食欲。在“战斗或逃跑”反应中，消化系统被关闭，以保存能量，因为消化过程本身消耗能量。几乎所有服用利他林的多动症儿童都会减肥，而且随着时间的推移，许多儿童会变得非常瘦弱。正如我在厌食症一节中所论述的那样，食欲下降的一个积极影响是它可能导致对葡萄糖消耗和脂肪保存的偏差增加。然而，从长远来看，脂肪储备的耗尽最终进一步加剧了原有的脂肪供应不足的问题。
16.利他林使用的危险性
似乎很容易让大多数美国人相信，服用特制药丸是解决几乎所有问题的办法。然而，具有讽刺意味的是，事实上，美国的许多孩子一方面被告知“对毒品说’不’，另一方面，被告知服用一种在许多方面相当于苯丙胺（如速度和可卡因）的药物。越来越多的多动症儿童的朋友正在获得这种药物，然后吸食或像可卡因一样注射，以达到强烈的兴奋（利他林滥用）。孩子们对利他林的危险是很天真的，他们认为，如果医生给孩子开这种药，那它一定是无害的。
彼得布雷金博士已经成为一个强烈的倡导者，即在美国广泛使用利他林造成的危害远大于好处。他的著作《与利他林对话》 [3]提出了一个令人信服的论点：即尽管医生保证它是一种安全的药物，但利他林是一种非常接近安非他明的表亲，而安非他明和利他林都具有相同的危险特性，会导致成瘾和滥用。他引用了1998年的一项研究[18]，该研究表明，使用利他林等儿童兴奋剂“与正常吸烟、成人每日吸烟、可卡因依赖以及终生使用可卡因和兴奋剂有着显著和普遍的联系。”
他还指出，利他林在临床效果上属于安非他明类。利他林被国际开发协会和国际麻醉品管制局标记为“附表二”。处方药的附表二表明滥用的可能性最高。一项比较利他林与可卡因的研究声称，“哌醋甲酯[利他林]与可卡因一样，通过抑制多巴胺再摄取来增加突触多巴胺，它与可卡因具有相同的增强作用，并且其静脉注射产生与可卡因类似的“高”值 [37]。
除了滥用的可能性和导致以后滥用其他药物的可能性之外，处方中长期服用利他林还会导致其他一些不利的健康问题。消化系统的关闭抑制了食欲，从而导致体重下降和发育迟缓。通过模拟“战斗或逃跑”反应，它会增加血压和心率[1]，并可能对心脏造成其他未知的伤害。2000年3月，一名14岁的男孩马修·史密斯从他的滑板上摔下来，突然死亡。随后的尸检显示出严重的心脏损伤，验尸官怀疑这是因为他从六岁开始服用利他林。这引起了多动症儿童父母对长期使用利他林安全性的激烈讨论（马修·史密斯利他林讨论）。如果父母考虑将利他林作为一种治疗选择，他们现在被敦促对他们的孩子进行可能的心脏病检查。
更糟糕的是，长期服用利他林可能会使多巴胺系统工作过度，从而在晚年患上帕金森氏症。已经证明，其他影响多巴胺系统的药物可导致帕金森病。通过人口研究，许多年前安非他明的使用与晚年的帕金森氏病相关[10]。另一种治疗多动症的常用药物是安非他命，利他林是其近亲。1983年，一批有缺陷的街头毒品——合成海洛因，又称“中国白”，在旧金山街头出现，一些瘾君子是这个错误的不幸受害者，在一次服用后，由于神经毒素MPTP无意中出现在药物中，获得了严重的不可逆转的帕金森病。虽然利他林不会发生这种戏剧性的瞬间效应，但不可能预测长期会发生什么。我希望我是错的，但我相信在今天的利他林和Adderall使用者中，帕金森病的发病率在以后的生活中很可能会大幅增加。
17.我对治疗注意力缺陷多动症的建议
在本节中，我将提出自己的想法，关于多动症儿童如何随着时间的推移，改善他们的大脑功能，并减少他们对利他林的依赖。首先，我想提醒你，我不是医学博士，我从麻省理工学院获得的博士学位是电子工程。然而，我的博士论文涉及人类语音处理的听觉模型，因此需要对大脑中的神经机制进行广泛的阅读。我在麻省理工学院获得的学士学位是生物学，辅修食品和营养学。在低脂饮食热潮牢牢抓住我们国家的人口之前，我曾接触过一些营养方面的观念，从中受益匪浅。
治疗的第一步是摈弃脂肪不健康的想法。我推荐阅读以下任何一本书，这些书都广泛地涉及了这个主题， “纽约时报”记者加里·陶贝斯[35]的“ 好卡路里不良卡路里 ”，瑞典医学博士乌菲·拉万科夫的[28]“ 脂肪和胆固醇对你有好处”，以及英国研究人员和作家所著的《技巧与治疗：健康饮食如何使我们生病》，巴里·格罗夫斯[11]。
美国医学界一直认为，高脂肪饮食会导致心脏病。多吃水果和蔬菜对心脏有益。然而，瑞典最近（2009年）一项基于人口的长期研究得出结论，水果和蔬菜对心脏健康没有任何益处，除非它们始终与脂肪一起食用[14]。研究人员对瑞典农村地区的数千名男性进行了广泛的调查，了解他们的饮食习惯，并在12年内仔细监测他们的心脏健康状况。令人惊讶的是，他们发现冠状动脉疾病与食用鱼或全麦面包没有关系，也与食用水果和蔬菜、选择低脂乳制品或食用少量乳制品的人没有关联。他们能发现的唯一明显的好处是大量的水果和蔬菜以及高脂肪的乳制品消费。他们假设高脂肪乳制品需要促进水果和蔬菜中所含维生素和矿物质的吸收。然而，如果他们同时吃大量的脂肪和大量的水果蔬菜，他们可能也吃了很少的空碳水化合物。这一结果的推论是，一个避免脂肪的人很可能缺乏维生素和矿物质，即使他们吃了大量的水果和蔬菜。
一旦母亲不再害怕脂肪，她就可以开始改变孩子的饮食，通过高脂肪、低碳水化合物的饮食来过度纠正脂肪酸不足。肉类、鱼类和蛋类消费量的增加应与糖和淀粉消费量的减少相平衡。应小心避免含有反式脂肪的食物。改善可能不会太大，因为孩子需要很长时间才能修复所有因脂肪供应不足而绝缘不良的神经纤维。一旦饮食调整到位，我就无法预测一个患有膳食脂肪缺乏症的孩子能多快或多彻底地康复。
当然，最好的办法是首先避免这个问题，这是从怀孕的母亲开始的。对她来说，在怀孕期间摄入丰富的ω-3和ω-6脂肪尤其重要，并且在婴儿出生后继续这样做，以确保为孩子提供高质量的牛奶。护士健康研究是一项涉及超过18,000名护士的雄心勃勃的长期研究，最近对该研究数据的分析表明，乳制品消费中的脂肪与高生育率有关。那些说自己吃了低脂的女性患不孕症的风险增加了85％，而那些一直吃高脂肪乳制品的女性患不孕症的风险 降低了27％[7]。生育率是身体认为准备支持胎儿的程度的指标。母乳脂肪含量极高，明显高于牛奶。这样看来，一旦母乳被餐桌上的食物取代，这些食物应该继续保持高脂肪含量。
我发现利他林是一种非常令人不安的药物，特别是因为它是一种合成药物，而且上市时间相对较短。我们不知道40或50年后服用利他林的儿童会发生什么。关于可能的成瘾和滥用，食欲减退以及随后的营养不良和发育不良以及对心脏的不良影响已经敲响了警钟 。
自然界中出现的其他兴奋剂已经被人类使用了数百年，如果它们可以达到同样的目标，它们可能比利他林更安全。我想到了 咖啡因、巧克力、甚至尼古丁。尼古丁可能不会比利他林更好，其已知的问题是成瘾的可能性和增加心脏病和肺癌的风险。但尼古丁贴片，它可以避免焦油暴露在肺部导致肺癌，至少是一种应该考虑的替代品，而不是利他林。
咖啡是一个特别有吸引力的选择——它已被非常好地研究过了，而且似乎很少有任何不良副作用。它已被证明可以改善记忆力，部分原因在于，除了增加肾上腺素水平外，它还直接作用于抑制胰岛素的脂肪释放[23]，我认为这是多动症药物最重要的目标之一。巧克力是一种对孩子们特别有吸引力的兴奋剂，巧克力牛奶（由全脂牛奶制成）将是一种很好的方式来引入它。
18.结论
多动症是一种主要表现为多动和注意力不集中的综合征。它影响了美国多达10％的男孩，也许有3％的女孩。孩子们通常在上学的最初几年被诊断出患有此病，尽管人们常常认为他们自出生以来就患有这种疾病。治疗越来越多地涉及到利他林的处方，这种药物已被证明能有效地使他们平静下来并提高注意力，通常会导致在学校取得更高的成绩。这种综合症甚至没有被列入1968年出版的《精神疾病诊断和统计手册》第一版，而是出现在1980年出版的第二版中。在此期间，饮食脂肪对健康有害的消息首先出现了[17]。
我同意彼得·布雷金在他的书《与利他林对话》中所说的，长期使用利他林可能会导致很多可怕的后果，然而，他也声称多动症是一种伪造的疾病，纯粹是为了填补制药行业高管的口袋而炮制的。我试着想象成为一个多动症儿童的父母会是什么样的感觉，读到多动症纯粹是由社会影响造成的——注意力不集中和多动症是由于家庭生活不正常和/或不受刺激的学校环境造成的。我想起了自闭症被归咎于父母不良养育的时代。一个母亲尽其所能创造了一个养育环境，但却没有看到孩子症状的改善，她一定会感到非常困窘、沮丧和气馁。
我相信多动症是一种真正的综合征，具有很强的遗传成分。然而，我认为，遗传方面表现为对饮食中脂肪不足导致的脑功能障碍更为敏感。这包括孩子和母亲在带孩子到产期时的饮食，以及在照顾孩子时的饮食。我相信，如果简单地调整孩子的饮食，包括更多的肉类、鸡蛋、鱼和高脂肪乳制品，同时尽量减少空碳水化合物的消耗，随着时间的推移，症状会慢慢改善。
不幸的是，我怀疑这些症状是否会完全消失，尤其是当改变实施时，孩子已经是青少年了。我不知道大脑和神经系统中的神经连接损伤有多少可以在关键的发育里程碑过去很久之后得到修复。然而，孩子们的大脑在脑损伤后表现出了非常强的弹性，因此我们可以希望随着时间的推移可以发生显著的改善。当然，“一盎司的预防抵得上一磅的治疗。” 任何想组建家庭的人都应该明智地改变饮食，以期怀孕 ——不要再担心动物脂肪不健康的错误信念，转而选择高脂奶制品、肉类、鱼类和鸡蛋，而不是含糖饮料和淀粉类食物。
我发现不能把问题归咎于母亲——她只是在执行潜意识和公开的信息，声称饮食中的脂肪是不健康的，会导致肥胖和心脏病。根据美国政府和美国医疗机构的强烈建议，她正在尽力为孩子提供健康的饮食。因此，我认为多动症在美国仍然有增无减，直到威权人士最终认识到并承认他们的错误，并改变他们对饮食脂肪的看法。考虑到他们可能要花需要多少年时间才能承认他们提倡低脂饮食所带来的巨大错误，以及由此带来的巨大痛苦，这是非常令人不安的。
致谢
非常感谢乔迪·卡拉赫尔，维克多·祖莪和迈克尔·麦克肯多斯，他们仔细阅读了本文档的初稿，并提供了非常有用的建议。由于他们的共同努力，情况得到了很大改善。
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多动症是否由膳食脂肪不足引起？作者Stephanie Seneff根据知识共享署名3.0美国许可协议获得许可。
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